Vad är synaptisk beskärning?

Innehåll

• Definition
• Hur fungerar synaptisk beskärning?
• När sker synaptisk beskärning?
• Tidigt fosterstadium till 2 år
• Åldrarna 2 till 10 år
• Ungdom
• Tidig vuxen ålder
• Förklarar synaptisk beskärning uppkomsten av schizofreni?
• Är synaptisk beskärning associerad med autism?
• Vart är forskningen kring synaptisk beskärning på väg?

Definition

Synaptisk beskärning är en naturlig process som sker i hjärnan mellan tidig barndom och vuxen ålder. Under synaptisk beskärning eliminerar hjärnan extra synapser. Synapser är hjärnstrukturer som gör att neuronerna kan överföra en elektrisk eller kemisk signal till en annan neuron.

Synaptisk beskärning tros vara hjärnans sätt att ta bort kopplingar i hjärnan som inte längre behövs. Forskare har nyligen lärt sig att hjärnan är mer ”plast” och formbar än vad man tidigare trodde. Synaptisk beskärning är vår kropps sätt att upprätthålla effektivare hjärnfunktion när vi blir äldre och lär oss ny komplex information.

När mer lärs om synaptisk beskärning undrar många forskare också om det finns en koppling mellan synaptisk beskärning och uppkomsten av vissa störningar, inklusive schizofreni och autism.

Hur fungerar synaptisk beskärning?

Under spädbarn upplever hjärnan en stor tillväxt. Det finns en explosion av synapsbildning mellan nervceller under tidig hjärnutveckling. Detta kallas synaptogenes.

Denna snabba period av synaptogenes spelar en viktig roll i inlärning, minnesbildning och anpassning tidigt i livet. Vid ungefär 2 till 3 år når antalet synapser en toppnivå. Men sedan strax efter denna period av synaptisk tillväxt börjar hjärnan att ta bort synapser som den inte längre behöver.

När hjärnan bildar en synaps kan den antingen stärkas eller försvagas. Detta beror på hur ofta synaps används. Med andra ord följer processen "använd den eller förlor den" -principen: Synapser som är mer aktiva stärks och synapser som är mindre aktiva försvagas och slutligen beskärs. Processen att ta bort de irrelevanta synapserna under denna tid kallas synaptisk beskärning.

Tidig synaptisk beskärning påverkas mest av våra gener. Senare bygger det på våra erfarenheter. Med andra ord, huruvida en synaps beskärs eller inte påverkas av de upplevelser som ett barn under utveckling har med världen omkring dem. Ständig stimulering får synapser att växa och bli permanenta. Men om ett barn får lite stimulering kommer hjärnan att hålla färre av dessa anslutningar.

När sker synaptisk beskärning?

Tidpunkten för synaptisk beskärning varierar beroende på hjärnregion. En del synaptisk beskärning börjar mycket tidigt i utvecklingen, men den snabbaste beskärningen sker mellan ungefär 2 och 16 år.

Tidigt fosterstadium till 2 år

Hjärnans utveckling i embryot börjar bara några veckor efter befruktningen. Vid den sjunde månaden av en graviditet börjar fostret avge sina egna hjärnvågor. Nya nervceller och synapser bildas av hjärnan i extremt hög takt under denna tid.

Under det första året av livet växer antalet synapser i hjärnan hos ett spädbarn mer än tiofaldigt. Vid 2 eller 3 års ålder har ett spädbarn cirka 15 000 synapser per neuron.

I den visuella hjärnbarken (den del som är ansvarig för synen) träffar synapsproduktionen sin topp vid ungefär 8 månaders ålder. I prefrontal cortex uppträder toppnivåer av synapser någon gång under det första leveåret. Denna del av hjärnan används för en mängd komplexa beteenden, inklusive planering och personlighet.

Åldrarna 2 till 10 år

Under det andra leveåret minskar antalet synapser dramatiskt. Synaptisk beskärning sker mycket snabbt mellan 2 och 10. Under denna tid elimineras cirka 50 procent av de extra synapserna. I den visuella cortexen fortsätter beskärningen till cirka 6 års ålder.

Ungdom

Synaptisk beskärning fortsätter genom tonåren, men inte så snabbt som tidigare. Det totala antalet synapser börjar stabiliseras.

Medan forskare en gång trodde att hjärnan bara beskurna synapser fram till tidig tonår, har de senaste framstegen upptäckt en andra beskärningsperiod under sen tonåren.

Tidig vuxen ålder

Enligt nyare forskning fortsätter synaptisk beskärning faktiskt till tidig vuxen ålder och slutar någon gång i slutet av 20-talet.

Intressant är att beskärningen sker mestadels i hjärnans prefontala cortex, som är den del av hjärnan som är starkt involverad i beslutsprocesserna, personlighetsutveckling och kritiskt tänkande.

Förklarar synaptisk beskärning uppkomsten av schizofreni?

Forskning som tittar på sambandet mellan synaptisk beskärning och schizofreni är fortfarande i ett tidigt skede. Teorin är att schizofrena hjärnor "överskärs", och denna överbeskärning orsakas av genetiska mutationer som påverkar den synaptiska beskärningsprocessen.

Till exempel, när forskare tittade på bilder av hjärnan hos personer med psykiska störningar, såsom schizofreni, fann de att personer med psykiska störningar hade färre synapser i den prefrontala regionen jämfört med hjärnan hos människor utan psykiska störningar.

Därefter fann en analyserad hjärnvävnad post-mortem och DNA från mer än 100 000 personer och fann att personer med schizofreni har en specifik genvariant som kan associeras med en acceleration av processen för synaptisk beskärning.

Mer forskning behövs för att bekräfta hypotesen att onormal synaptisk beskärning bidrar till schizofreni. Även om detta fortfarande är långt borta kan synaptisk beskärning utgöra ett intressant mål för behandlingar för personer med psykiska störningar.

Är synaptisk beskärning associerad med autism?

Forskare har fortfarande inte identifierat den exakta orsaken till autism. Det är troligt att det finns flera faktorer i spel, men nyligen har forskning visat en koppling mellan mutationer i vissa gener relaterade till synaptisk funktion och autismspektrumstörningar (ASD).

Till skillnad från forskning om schizofreni, som teoretiserar att hjärnan är "överskörd", antar forskare att hjärnorna hos personer med autism kan vara "underbeskärda". Teoretiskt leder då denna beskärning till ett överutbud av synapser i vissa delar av hjärnan.

För att testa denna hypotes tittade forskare på hjärnvävnad hos 13 barn och ungdomar med och utan autism som gick bort mellan åldrarna 2 och 20. Forskarna fann att hjärnorna hos ungdomar med autism hade mycket fler synapser än hjärnorna hos neurotypiska ungdomar . Små barn i båda grupperna hade ungefär samma antal synapser. Detta antyder att tillståndet kan uppstå under beskärningsprocessen. Denna forskning visar bara en skillnad i synapser, men inte om denna skillnad kan vara en orsak eller en effekt av autism, eller bara en förening.

Denna underbeskärningsteori kan hjälpa till att förklara några av de vanliga symtomen på autism, som överkänslighet mot buller, ljus och sociala upplevelser, samt epileptiska anfall. Om det finns för många synapser som skjuter samtidigt, kommer en person med autism sannolikt att uppleva en överbelastning av buller snarare än en finjusterad hjärnsvar.

Dessutom har tidigare forskning kopplat autism med mutationer i gener som verkar på ett protein som kallas mTOR-kinas. Stora mängder överaktiv mTOR har hittats i hjärnan hos autismpatienter. Överaktivitet i mTOR-vägen har också visats vara associerad med en överdriven produktion av synapser. En studie visade att möss med överaktiv mTOR hade defekter i sin synaptiska beskärning och uppvisade ASD-liknande sociala beteenden.

Vart är forskningen kring synaptisk beskärning på väg?

Synaptisk beskärning är en viktig del av hjärnans utveckling. Genom att bli av med synapserna som inte längre används blir hjärnan effektivare när du åldras.

Idag bygger de flesta idéer om mänsklig hjärnans utveckling på denna idé om hjärnans plasticitet. Forskare undersöker nu sätt att kontrollera beskärning med mediciner eller riktad terapi. De undersöker också hur man använder denna nya förståelse för synaptisk beskärning för att förbättra barndomsutbildningen. Forskare studerar också hur synapsernas form kan spela en roll för psykiska funktionshinder.

Processen med synaptisk beskärning kan vara ett lovande mål för behandlingar för personer med tillstånd som schizofreni och autism. Forskningen är dock fortfarande i ett tidigt skede.