Vad orsakar gulsot hos vuxna och hur man behandlar det
Innehåll
Gulsot kännetecknas av den gula färgen på huden, slemhinnorna och den vita delen av ögonen, kallad sclerae, på grund av ökningen av bilirubin i blodomloppet, ett gult pigment som härrör från förstörelsen av röda blodkroppar i blodet.
Gulsot hos vuxna orsakas vanligtvis av sjukdomar som påverkar levern, såsom hepatit, genom obstruktion av gallgångarna, såsom av en sten, eller av sjukdomar som orsakar förstörelse av röda blodkroppar, såsom sicklecellanemi eller sfärocytos, för exempel. Hos nyfödda är den vanligaste orsaken fysiologisk gulsot, orsakad av levernas omogenhet. Ta reda på vad som orsakar och hur man behandlar neonatal gulsot.
Behandlingen görs beroende på orsaken och kan innefatta behandling av infektioner med antibiotika, avlägsnande av gallsten genom kirurgi eller åtgärder för att bekämpa hepatit, till exempel.
Vad är orsakerna?
Bilirubin är ett gulaktigt pigment som uppstår till följd av nedbrytningen av röda blodkroppar, metaboliseras och elimineras av levern, tillsammans med galla, genom tarmen, avföring och urin. Gulsot kan uppstå när det sker förändringar i något skede av denna produktionsprocess fram till eliminering.
Således kan överskott av bilirubin i blodet hända av fyra huvudskäl:
- Ökad förstörelse av röda blodkroppar, som händer på grund av blodsjukdomar såsom sigdcellanemi, sfärocytos eller andra hemolytiska anemier, eller genom infektioner såsom malaria;
- Leverförändringar som försämrar förmågan att fånga bilirubin från blodet eller att metabolisera detta pigment på grund av hepatit, biverkningar av vissa mediciner, såsom Rifampicin, långvarig fasta, alkoholism, intensiv träning eller genetiska sjukdomar som Gilberts syndrom eller Crigler-Najjar syndrom;
- Förändringar i gallgångarna inuti eller utanför levern, kallad kolestatisk eller obstruktiv gulsot, som förhindrar eliminering av bilirubin tillsammans med galla, på grund av stenar, förträngning eller tumörer i gallgångarna, autoimmuna sjukdomar såsom primär biliär kolangit, eller av ärftligt syndrom såsom syndromet Dubin -Johnson;
- Andra förhållanden som stör mer än en fas av bilirubinmetabolismen, såsom generaliserad infektion, levercirros, hepatit eller neonatal gulsot.
Det ökade bilirubinet kan vara av två typer, kallat indirekt bilirubin, som är fritt bilirubin, eller direkt bilirubin, när det redan har genomgått en förändring i levern, kallad konjugering, för att elimineras tillsammans med galla genom tarmen.
Hur man identifierar
Den gulaktiga färgen på huden och slemhinnorna i gulsot uppträder vanligtvis när nivåerna av bilirubin i blodet överstiger 3 mg / dL. Förstå hur man identifierar högt bilirubin i blodprovet.
Det kan åtföljas av andra tecken och symtom, såsom mörk urin, kallad koluri eller vitaktig avföring, kallad fecal acolia, som uppstår särskilt när det finns en ökning av direkt bilirubin. Höga värden på detta pigment i blodet kan irritera huden, vilket orsakar svår klåda.
Dessutom kan symtom som indikerar orsaken till gulsot också förekomma, såsom buksmärtor och kräkningar vid hepatit, blekhet och trötthet vid sjukdomar som orsakar förstörelse av röda blodkroppar eller feber och frossa vid exempelvis infektioner.
Hur behandlingen görs
För att behandla gulsot är det nödvändigt att behandla sjukdomen som ledde till dess uppkomst. I allmänhet styrs behandlingen av en gastroenterolog, hepatolog eller hematolog och kan innefatta åtgärder för att avblockera gallgångarna, användning av läkemedel för att bekämpa infektioner, avbrott av giftiga läkemedel i levern eller immunsuppressiva medel för att kontrollera sjukdomar som till exempel orsakar hemolys.
Läkaren kan också vägleda skyddsåtgärder, som att dricka mycket vatten och minska konsumtionen av fet mat för att undvika obehag i buken. För att kontrollera klåda orsakad av överskott av bilirubin kan läkemedel som antihistaminer eller kolestyramin indikeras.