"How Not to Die" av Dr. Michael Greger: En kritisk recension

Innehåll

• Cherry-Picked Evidence
• 1.Astma och djurfoder
• 2. Demens och kost
• 3. Soja och bröstcancer
• Ljudvetenskap
• 1. Infektioner från kött
• 2. Kokt kött och cancerframkallande ämnen
• Slutsats

Som barn såg Michael Greger sin hjärtsjukade mormor komma tillbaka från randen av den utlovade döden.

Hennes botemedel var den låga fett Pritikin-dieten och hennes vitryska återkomst - ett mirakel för både unga Greger och förflyttningen av läkare som hade skickat henne hem för att dö - lanserade honom på ett uppdrag att främja livsmedlets helande kraft.

Tio år senare har Greger inte bromsat ner. Nu, en internationell föreläsare, läkare och röst bakom den vetenskapliga analysen av webbplatsen Nutrition Facts, lägger Greger nyligen "bästsäljande författare" till sin cv. Hans bok, Hur man inte dör, är en 562-sidig användarhandbok för att motverka våra största och mest förhindrande mördare.

Hans vapen att välja? Samma som räddade sin mormor: en livsmedelsbaserad diet som är helt.

Som många böcker som förespråkar växtbaserat ätande, Hur man inte dör målar näringsvetenskap med en bred, misstänkt okomplicerad borste. Obearbetade vegetabiliska livsmedel är bra, Greger hamrar hemma, och allt annat är en skada på dietlandskapet.

Till hans kredit skiljer Greger växtbaserad från de mindre flexibla villkoren vegan och vegetarian, och tillåter viss frihet för människor att vara mänsklig - "slå inte dig själv om du verkligen vill sätta ätliga baconsmakade ljus på din födelsedagskaka," råder han läsarna (sidan 265).

Men vetenskapen, hävdar han, är tydlig: varje strid utanför den ordspråkiga broccoliskogen är för nöje snarare än för hälsa.

Trots dess fördomar, Hur man inte dör innehåller skatter för medlemmar i någon dietöverträdelse. Dess referenser är spretande, dess omfattning är enorm och dess ordskådar är inte alltid dåliga. Boken är ett uttömmande fall för livsmedel som medicin och försäkrar läsarna att - långt ifrån tinfoil hat-territorium - att vara försiktig med det vinstdrivna "medicinsk-industriella komplexet" är motiverat.

Dessa förmåner är nästan tillräckligt för att kompensera för bokens största ansvar: dess upprepade felrepresentation av forskning för att passa den växtbaserade ideologin.

Följande är en översyn av How Not to Die's både höjdpunkter och hicka - med förutsättningen att för att dra nytta av bokens styrkor krävs att man navigerar runt dess svagheter. Läsare som närmar sig boken som en utgångspunkt istället för en obestridlig sanning kommer att ha den bästa chansen att göra båda.

Cherry-Picked Evidence

Genom hela Hur man inte dör, Distiller distribuerar en stor mängd litteratur i en enkel, svartvit berättelse - en prestation som endast är möjlig körsbärsplockning, en av näringsvärldens mest vinnande missförhållanden.

Cherry plockning är handlingen att selektivt välja eller undertrycka bevis för att passa en fördefinierad ram. I Gregers fall betyder det att presentera forskning när det stöder växtbaserat ätande och ignorerar det (eller kreativt snurrar det) när det inte gör det.

I många fall är det enkelt att upptäcka Gregers plockade körsbär som att kontrollera bokens påståenden mot deras citerade referenser. Dessa foibles är små men ofta.

Till exempel, som bevis på att högoxalatgrönsaker inte är ett problem för njursten (en djärv påstående, med tanke på den breda acceptansen av livsmedel som rabarber och rödbetor som riskabelt för stenbildare), citerar Greger ett papper som inte verkligen ser ut vid effekterna av högoxalatgrönsaker - endast totalt vegetabiliskt intag (sidorna 170-171).

Tillsammans med att säga "det finns viss oro för att större intag av vissa grönsaker ... kan öka risken för stenbildning eftersom de är kända för att vara rika på oxalat", föreslår forskarna att inkludering av högoxalatgrönsaker i deltagarnas dieter skulle kunna har utspädt de positiva resultaten de hittade för grönsaker som helhet: "Det är också möjligt att en del av [försökspersonernas] intag är i form av högoxalatinnehållande livsmedel som kan kompensera för en del av den skyddande förening som visas i denna studie" (1).

Med andra ord valde Greger en studie som inte bara inte kunde stödja hans påstående, men där forskarna föreslog det motsatta.

På samma sätt, med hänvisning till EPIC-Oxford-studien som bevis på att animaliskt protein ökar risken för njursten, säger han: "Personer som inte ätde kött alls hade en betydligt lägre risk att bli inlagda på sjukhus för njursten och för de som ätit kött , ju mer de åt, desto högre är deras tillhörande risker "(sidan 170).

Studien fann faktiskt att medan tunga köttätare hade den högsta risken för njursten, så klädde människor som åt små mängder kött bättre än de som inte ätde någon alls - ett riskförhållande på 0,52 för ätare med låg kött kontra 0,69 för vegetarianer (2).

I andra fall verkar Greger omdefiniera vad "växtbaserat" betyder för att samla in fler poäng för sitt diethemlag.

Till exempel krediterar han en återgång av diabetisk synförlust till två år av växtbaserat ätande - men programmet han citerar är Walter Kempners risdiett, vars grund av vitt ris, raffinerat socker och fruktjuice knappast stöder den helande kraften hos hela växter (sidan 119) (3).

Senare hänvisar han igen till Risdieten som bevis på att "växtbaserade dieter har varit framgångsrika i att behandla kroniskt njursvikt" - utan förbehåll som den mycket bearbetade, grönsaksfria dieten i fråga är långt ifrån den som Greger rekommenderar (sidan 168) (4).

I andra fall citerar Greger anomala studier vars enda dygd, verkar det, är att de bekräftar hans avhandling.

Dessa körsbärsplockningar är svåra att upptäcka även för den mest pliktiga referenscheckern, eftersom kopplingen inte är mellan Gregers sammanfattning och studierna, utan mellan studierna och verkligheten.

Som ett exempel: när vi diskuterar hjärt- och kärlsjukdomar utmanar Greger idén att omega-3-fett från fisk erbjuder sjukdomsskydd, med hänvisning till en metaanalys från 2012 av försöken med fiskolja och råd som ger människor att ladda upp havets fetaste bounty (sidan 20) (5).

Greger skriver att forskarna "inte hittade någon skyddande fördel för den totala dödligheten, dödligheten i hjärtsjukdomar, plötslig hjärtdöd, hjärtattack eller stroke" - vilket visar att fiskolja kanske bara är ormolja (sidan 20).

Fångsten? Denna metaanalys är en av de mest kritiserade publikationerna i omega-3 havet - och andra forskare slösade bort ingen tid på att påkalla sina fel.

I ett redaktionellt brev påpekade en kritiker att bland studierna som ingick i metaanalysen var det genomsnittliga intaget av omega-3 1,5 g per dag - bara hälften av den rekommenderade mängden för att minska risken för hjärtsjukdom (6). Eftersom så många studier använde en kliniskt irrelevant dosering, kan analysen ha missat de hjärtskyddande effekterna vid högre omega-3-intag.

En annan svarande skrev att resultaten "bör tolkas med försiktighet" på grund av studiens många brister - inklusive användningen av ett onödigt strängt avbrott för statistisk betydelse (P <0,0063, istället för den vanligare P <0,05) (7). Vid mer allmänt använda P-värden kan studien ha ansett att några av dess resultat är signifikanta - inklusive en 9% minskning av hjärtdöd, en 13% minskning av plötslig död och en 11% minskning av hjärtattack i samband med fiskolja från mat eller kosttillskott.

Och ytterligare en kritiker noterade att någon fördel med omega-3-tillskott skulle vara svår att visa bland personer som använder statinläkemedel, som har pleiotropiska effekter som liknar - och eventuellt maskerar - de mekanismer som är involverade i omega-3s (7). Detta är viktigt, eftersom upp till 85% av patienterna i flera av omega-3-försöken utan nytta gick på statiner (8).

I en anda av noggrannhet kunde Greger ha citerat en nyare omega-3-granskning som undviker den tidigare studieens fel och - ganska intelligent - förklarar de inkonsekventa resultaten bland omega-3-studier (8).

I själva verket uppmuntrar författarna till detta dokument konsumtion av två till tre portioner oljig fisk per vecka - och rekommenderar att "läkare fortsätter att erkänna fördelarna med omega-3 PUFA: er för att minska hjärt-kärlrisken hos deras högriskpatienter" (8) .

Det är kanske därför Greger inte nämnde det!

Utöver felaktig presentation av enskilda studier (eller exakt citera ifrågasatta studier), Hur man inte dör har sidolånga slogar genom den förfalskade körsbärsodlingen. I vissa fall bygger hela diskussioner om ett ämne på ofullständiga bevis.

Några av de mest oroliga exemplen inkluderar:

1.Astma och djurfoder

När vi diskuterar hur man inte dör av lungsjukdomar erbjuder Greger en uppsättning referenser som visar att växtbaserade dieter är det bästa sättet att andas lätt (bokstavligen), medan animaliska produkter är det bästa sättet att andas andas.

Men stöder hans citat påståendet att livsmedel endast är lunganvändbara om de fotosyntetiserar? Som en sammanfattning av en befolkningsundersökning som sträcker sig över 56 olika länder, säger Greger att ungdomar som konsumerar lokala dieter med mer stärkelsehaltiga livsmedel, spannmål, grönsaker och nötter var "betydligt mindre benägna att uppvisa kroniska symptom på andning, allergisk rinokonjunktivit och allergiskt eksem" (sidan 39) (9).

Det är tekniskt noggrant, men studien fann också en förening som är mindre mottaglig för den växtbaserade orsaken: total fisk och skaldjur, färsk fisk och fryst fisk var omvänt associerad med alla tre villkoren. För svår pipning var fiskkonsumtionen betydligt skyddande.

Med en annan studie av astmatiker i Taiwan beskriver Greger en förening som dök upp mellan ägg och astmaattacker hos barn, väsande andning, andnöd och övningsinducerad hosta (sidan 39) (10). Även om det inte var osant (med tanke på att korrelation inte är lika orsakssammanhang), fann studien också att skaldjur var negativt associerat med officiell astmatisk diagnos och dyspné, AKA-andnöd. I själva verket toppade skaldjur alla andra livsmedel uppmätta - inklusive soja, frukt och grönsaker - för att skydda (i matematisk mening) mot både diagnostiserad och misstänkt astma.

Samtidigt verkade grönsaker - en fibrös stjärna från den tidigare studien - inte vara till någon hjälp.

Trots radiostilla in Hur man inte dör, dessa fiskfynd är knappast avvikelser. Ett antal studier tyder på att omega-3-fett i skaldjur kan minska syntesen av proinflammatoriska cytokiner och hjälpa till att lugna oroliga lungor (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Kanske är frågan då inte växt kontra djur, utan "albacore eller albuterol?"

En annan lungassistent begravd i Gregers referenser? Mjölk. Genom att hålla påståendet att "livsmedel av animaliskt ursprung har förknippats med ökad astmarisk" beskriver han en publikation:

"En studie av mer än hundra tusen vuxna i Indien fann att de som konsumerade kött dagligen, eller till och med ibland, var betydligt mer benägna att drabbas av astma än de som uteslutit kött och ägg från sina dieter helt och hållet" (sidan 39) (17) ).

Återigen är detta bara en del av historien. Studien fann också att - tillsammans med bladgrönsaker och frukt - mjölkförbrukning tycktes hugga ner astma-risken. Som forskarna förklarade, "svarade de som aldrig konsumerade mjölk / mjölkprodukter ... mer benägna att rapportera astma än de som konsumerade dem varje dag."

Faktum är att en mjölklös diet var en riskfaktor tillsammans med ohälsosam BMI, rökning och alkoholkonsumtion.

Medan mejeri också kan vara en utlösare för vissa astmatiker (men kanske mindre ofta än vanligt trott (18, 19)) pekar den vetenskapliga litteraturen på en övergripande skyddande effekt från olika komponenter i mejeriet. Vissa bevis tyder på att mejerifett bör få kredit (20), och rå jordbruksmjölk verkar kraftfullt skyddande mot astma och allergier - kanske på grund av värmekänsliga föreningar i sin vassleproteinfraktion (21, 22, 23, 24, 25).

Även om många av de aktuella studierna är begränsade av deras observativa karaktär, är idén att animaliska livsmedel är kategoriska lungrisker svår att motivera - åtminstone utan att ta en machete till den tillgängliga litteraturens integritet.

2. Demens och kost

Som med alla hälsoproblem som diskuteras i Hur man inte dör, om frågan är "sjukdom", är svaret "växtmat." Greger gör ett fall för att använda växtbaserat ätande för att överträffa en av våra mest förödande kognitiva sjukdomar: Alzheimers sjukdom.

När han diskuterar varför genetik inte är slutfaktorn för Alzheimers känslighet, citerar Greger ett papper som visar att afrikaner som äter en traditionell växtbaserad diet i Nigeria har mycket lägre priser än afroamerikaner i Indianapolis, där omnivory härskar högsta (26).

Denna observation är sant, och många migrationsstudier bekräftar att flytta till Amerika är ett bra sätt att förstöra din hälsa.

Men uppsatsen - som faktiskt är en bredare analys av diet och Alzheimers risk i 11 olika länder - avslöjade en annan viktig upptäckt: fisk, inte bara växter, är en vårdnadshavare.

Detta var särskilt sant bland européer och nordamerikaner. Faktum är att när alla uppmätta variabler analyserades - spannmål, totala kalorier, fett och fisk - minskade hjärnfördelarna med spannmålskorn, medan fisk tog ledningen som en skyddande kraft.

På samma sätt citerar Greger Japan och Kinas köttförskjutningar - och samtidigt ökningen av Alzheimers diagnoser - som mer bevis på att animaliska livsmedel utgör ett hot mot hjärnan. Han skriver:

"I Japan har prevalensen av Alzheimers sköt upp under de senaste decennierna, tros bero på övergången från en traditionell ris-och-grönsaksbaserad diet till en med tredubbla mejeriet och sex gånger köttet ... A liknande trend som länkar diet och demens hittades i Kina "(sidan 94) (27).

I Japan tjänade animaliskt fett faktiskt trofén för de mest robusta korrelationerna med demens - med djurfettintaget som skyrocketade med nästan 600 procent mellan 1961 och 2008 (28).

Även här kan det hända mer till historien. En djupare analys av Alzheimers sjukdom i Östra Asien visar att demenshastigheterna fick ett artificiellt uppsving när diagnostiska kriterier förnyades - vilket resulterade i fler diagnoser utan mycket förändring i prevalensen (29).

Forskarna bekräftade att "animaliskt fett per capita per dag ökade avsevärt under de senaste 50 åren" - ingen tvekan där. Men efter att ha tagit hänsyn till de diagnostiska förändringarna förändrades bilden avsevärt:

"Det positiva sambandet mellan intag av total energi, animaliskt fett och prevalens av demens försvann efter stratifiering med nyare och äldre diagnostiska kriterier."

Med andra ord verkade kopplingen mellan animaliska livsmedel och demens, åtminstone i Asien, vara en teknisk artefakt snarare än en verklighet.

Greger tar upp ämnet för sjunde dagars adventister, vars religiösa mandaterade vegetarianism verkar hjälpa deras hjärnor. "Jämfört med de som äter kött mer än fyra gånger i veckan," skriver han, "de som har ätit vegetarisk kost i trettio år eller mer hade tre gånger lägre risk att bli dement" (sidan 54) (30).

Genom att läsa studiens finstilta uppträdde denna trend endast i en matchad analys av ett litet antal människor - 272. I den större gruppen på nästan 3000 oöverträffade adventister fanns det inte någon signifikant skillnad mellan köttätare och köttundvikare demensrisk.

På liknande sätt, i en annan studie som tittade på äldre medlemmar i samma kohort, välsignade vegetarianism inte sina anhängare med några hjärnfördelar: köttkonsumtion visade sig vara neutral för kognitiv nedgång (31).

Och tvärs över dammet uppvisade vegetarianer från Storbritannien häpnadsväckande hög dödlighet från neurologiska sjukdomar jämfört med icke-vegetarianer, även om den lilla provstorleken gör det att hitta lite svårt (32).

Men hur är det med genetik? Även här serverar Greger en växtbaserad lösning med en skål med plockade körsbär.

Under de senaste åren har E4-varianten av apolipoprotein E - en viktig aktör inom lipidtransport - framstått som en fruktansvärd riskfaktor för Alzheimers sjukdom. I väst kan en apoE4-transportör öka risken för att få Alzheimers tiofaldig eller mer (33).

Men som Greger påpekar, håller inte alltid apoE4-Alzheimers anslutning utöver den industrialiserade världen. Nigerians, till exempel, har en hög prevalens av apoE4 men stenbottenfrekvensen av Alzheimers sjukdom - en huvudskratare kallad "nigeriansk paradox" (26, 34).

Förklaringen? Enligt Greger ger Nigerias traditionella växtbaserade diet - rik på stärkelse och grönsaker, låg i alla saker djur - skydd mot genetisk olycka (sidan 55). Greger spekulerar att nigeriernas låga kolesterolnivåer, i synnerhet, är en rädda nåd på grund av den potentiella rollen för onormal kolesterolansamling i hjärnan med Alzheimers sjukdom (sidan 55).

För läsare som inte känner till apoE4-litteratur kan Gregers förklaring låta tvingande: växtbaserade dieter krossar kedjan som kopplar apoE4 till Alzheimers sjukdom. Men på global nivå är argumentet svårt att stödja.

Med få undantag är apoE4-förekomsten högst bland jägare-samlare och andra inhemska grupper - Pygmierna, Grönlands inuiter, Alaskan inuiter, Khoi San, malaysiska aboriginer, australiensiska aboriginer, papuaner och det samiska folket i norra Europa - som alla drar nytta av apoE4: s förmåga att bevara lipider i tider med brist på mat, förbättra fertiliteten när spädbarnsdödligheten är hög, underlätta den fysiska bördan av cykliska hungersnöd och generellt öka överlevnaden i miljöer som inte är lantbrukare (35, 36).

Även om en del av dessa grupper har avvikit från sina traditionella dieter (och inför hårda sjukdomsbördar som ett resultat), kan de som konsumerar sitt infödda pris - vilda vilt, reptiler, fiskar, fåglar och insekter inkluderade - skyddas mot Alzheimers sjukdom i ett sätt som liknar nigerianerna.

Till exempel är jägare-samlargrupper i Afrika söder om Sahara fyllda med apoE4, men Alzheimers priser för regionen som helhet är otroligt låga (37, 38).

Så, deaktivering av apoE4 som en tickande Alzheimers bomb kan ha mindre att göra med växtbaserat ätande och mer att göra med gemensamma drag i livsstilar för jägare-samlare: fest-hungersnödcykler, hög fysisk aktivitet och obearbetade dieter som inte nödvändigtvis är begränsade till växter (39).

3. Soja och bröstcancer

När det gäller soja lever "90-talets dröm" i Hur man inte dör. Greger återuppstår ett länge pensionerat argument om att denna tidigare supermat är kryptonit för bröstcancer.

Som förklarar sojas påstådda magi pekar Greger på sin höga koncentration av isoflavoner - en klass fytoöstrogener som interagerar med östrogenreceptorer i hela kroppen (40).

Tillsammans med att blockera mer kraftfullt mänskligt östrogen i bröstvävnad (en teoretisk plåga för cancertillväxt) föreslår Greger att sojaisoflavoner kan återaktivera våra cancerundertryckande BRCA-gener, som spelar en roll i att reparera DNA och förhindra metastatisk spridning av tumörer (sid 195 -196).

För att göra fallet med soja ger Greger flera referenser som tyder på att denna ödmjuka baljväxter inte bara skyddar mot bröstcancer, utan också ökar överlevnaden och minskar återfallet hos kvinnor som går i gung-soja-ho efter diagnosen (sid. 195-196) (41, 42, 43, 44).

Problemet? Dessa citat är knappast representativt för sojas större litteraturgrupp - och ingenstans avslöjar Greger hur kontroversiell, polariserad och case-not-closed sojahistorien är (45, 46).

För att stödja hans uttalande om att "soja verkar minska risken för bröstcancer" citerar Greger en översyn av 11 observationsstudier som uteslutande tittar på japanska kvinnor (sidan 195).

Medan forskarna drog slutsatsen att soja "möjligen" minskar risken för bröstcancer i Japan, var deras formulering nödvändigtvis försiktig: den skyddande effekten "föreslogs i vissa men inte alla studier" och var "begränsad till vissa livsmedel eller undergrupper" ( 41).

Granskningens Japan-centrism är dessutom ett stort tvivel om hur globala resultaten är.

Varför? Ett vanligt tema med sojaforskning är att de skyddande effekterna i Asien - när de verkar alls - inte lyckas komma över Atlanten (47).

En artikel noterade att fyra epidemiologiska metaanalyser enstemmigt drog slutsatsen att "intag av sojaisoflavon / soja mat var omvänt förknippat med bröstcancerrisk bland asiatiska kvinnor, men denna förening fanns inte bland västerländska kvinnor" (48).

En annan metaanalys som gjorde hitta en liten skyddande effekt av soja bland västerlänningar (49) hade så många fel och begränsningar att dess resultat ansågs "inte trovärdiga" (50, 51).

Recensioner av kliniska prövningar har också varit en besvikelse i sin strävan efter sojas sagnomsatta anti-cancerförmåner - och har inte hittat någon betydande fördel med sojaisoflavoner på riskfaktorer som bröstdensitet eller cirkulerande hormonkoncentrationer (52, 53).

Vad förklarar dessa befolkningsspecifika skillnader? Ingen vet säkert, men en möjlighet är att vissa genetiska eller mikrobiomiska faktorer förmedlar effekterna av soja.

Till exempel har ungefär dubbelt så många asiater som icke-asiater den typ av tarmbakterier som omvandlar isoflavoner till ekvol - en metabolit som vissa forskare anser är ansvarig för soys hälsofördelar (54).

Andra teorier inkluderar skillnader i de typer av sojaprodukter som konsumeras i Asien gentemot väst, återstående förvirring från andra diet- och livsstilsvariabler och en avgörande roll för tidig sojaxponering - där barns intag är viktigare än en sen-i-livet bender av sojamjölkgitter (55).

Vad sägs om förmågan för sojaisoflavoner att återaktivera de så kallade "vaktmästare" BRCA-generna - i sin tur hjälper kroppen att avvärja bröstcancer?

Här citerar Greger en in vitro studie som tyder på att vissa sojaisoflavoner kan minska DNA-metylering i BRCA1 och BRCA2 - eller, som Greger uttrycker det, ta bort "metyltvättjacka" som förhindrar dessa gener från att göra sitt jobb (56).

Även om de är intressanta på en preliminär nivå (forskarna noterar att deras resultat måste replikeras och utvidgas innan någon blir för upphetsad), kan denna studie inte lova att äter soja kommer att ha samma effekt som inkubering av mänskliga celler bredvid isolerade sojakomponenter i ett laboratorium.

Plus, strider av in vitro forskning slutar aldrig bra. Tillsammans med den senaste upptäckten av BRCA har andra cellstudier (såväl som studier av tumörinjicerade gnagare) visat att sojaisoflavoner kan förbättra bröstcancertillväxt - vilket väcker frågan om vilket motsägelsefullt är värt att tro (57, 58, 59).

Denna fråga är faktiskt kärnan i frågan. Vare sig det är på mikronivå (cellstudier) eller makronivå (epidemiologi) är forskningen kring soja om cancerrisk starkt motstridig - en verklighet som Greger inte avslöjar.

Ljudvetenskap

Som vi har sett stöder Gregers referenser inte alltid hans påståenden, och hans påståenden matchar inte alltid verkligheten. Men när de gör det, skulle det vara smart att lyssna på.

Genom hela Hur man inte dör, Greger utforskar många ofta ignorerade och mytbebyggda frågor i näringsvärlden - och representerar i de flesta fall rätt vetenskapen han drar från.

Mellan ökande rädsla för socker hjälper Greger att upprätta frukt - diskuterar potentialen för lågdoserad fruktose att gynna blodsockret, avsaknaden av fruktinducerad skada för diabetiker och till och med en studie där 17 frivilliga åt tjugo portioner frukt per dag under flera månader, med "inga totala negativa effekter för kroppsvikt, blodtryck, insulin, kolesterol och triglyceridnivåer" (sid. 291-292) (60, 61).

Han räddar fytater - antioxidantföreningar som kan binda till vissa mineraler - från den stora mytologin om deras skada, och diskuterar de många sätten de kan skydda mot cancer (sid. 66-67).

Han tvivlar på rädslan kring baljväxter - ibland malign för deras kolhydrat- och antinutrientinnehåll - genom att undersöka deras kliniska effekter på viktunderhåll, insulin, blodsockerkontroll och kolesterol (sidan 109).

Och, viktigast av allt för omnivorer, pausar hans förkärlek för körsbärsplockning ibland tillräckligt länge för att ge plats för en legitim oro för kött. Två exempel:

1. Infektioner från kött

Utöver de döda, ständigt slagna hästar av mättat fett och dietkolesterol, har kött en legitim risk att Hur man inte dör drar i rampljuset: mänskliga överförbara virus.

Som Greger förklarar, härstammade många av mänsklighetens mest avskyvärda infektioner från djur - allt från get-givna tuberkulos till mässling från nötkreatur (sidan 79). Men en växande mängd bevis tyder på att människor kan förvärva sjukdomar inte bara genom att leva i närheten av husdjur utan också från att äta dem.

Under många år tros urinvägsinfektioner (UTI) komma från vår egen renegade E coli stammar som hittar vägen från tarmen till urinröret. Några forskare misstänker att UTI är en form av zoonos - det vill säga en djur-till-människa sjukdom.

Greger pekar på en nyligen upptäckt klonal länk mellan E coli i kyckling och E coli hos mänskliga UTI, vilket antyder att minst en källa till infektion är kycklingkött som vi hanterar eller äter - inte våra bosatta bakterier (sidan 94) (62).

Värre än, kyckling härledd E coli verkar resistent mot de flesta antibiotika, vilket gör dess infektioner särskilt svåra att behandla (sidan 95) (63).

Fläsk kan också tjäna som en källa till flera mänskliga sjukdomar. Yersinia förgiftning - nästan universellt kopplad till kontaminerat fläsk - ger mer än en kort tid med matsmältningsbesvär: Greger konstaterar att inom ett år efter infektion, Yersinia offren har 47 gånger högre risk att utveckla autoimmun artrit och kan också vara mer benägna att utveckla Graves sjukdom (sidan 96) (64, 65).

Nyligen har griskött tagit eld för ytterligare en hälsorisk: hepatit E. Nu betraktas som potentiellt zoonotisk, hepatit E-infektion spåras rutinmässigt till grislever och andra fläskprodukter, med ungefär en av tio svinlever från amerikanska livsmedelsbutiker som testar positivt för viruset (sidan 148) (66, 67).

Även om de flesta virus (hepatit E ingår) är inaktiverade av värme, varnar Greger att hepatit E kan överleva de temperaturer som uppnåtts i sällsynt kokt kött - vilket gör rosa fläsk till en tomgång (sidan 148) (68).

Och när viruset överlever, det betyder affärer. Områden med hög konsumtion av fläsk har kontinuerligt förhöjda leversjukdomar, och även om det inte kan bevisa orsak och effekt noterar Greger att förhållandet mellan fläskkonsumtion och dödsfall från leversjukdom "korrelerar så snävt som alkoholkonsumtion per capita och levande dödsfall" (sidan 148) (69). I statistisk mening ökar varje upptagen fläskkotlett risken att dö av levercancer lika mycket som att dricka två burkar öl (sidan 148) (70).

Allt som sagt, djur härledda infektioner är långt ifrån en strejke mot omnivory, i sig. Växtmat erbjuder många egna överförbara sjukdomar (71).Och djuren med högsta risk att överföra patogener är - i nästan alla fall - uppfödda i överfulla, ohygieniska, dåligt ventilerade kommersiella operationer som fungerar som cesspooler för patogener (72).

Fastän Hur man inte dör förblir tätt lippad över alla fördelar med mänskligt uppfödda boskap, detta är ett område där kvalitet kan vara en livräddare.

2. Kokt kött och cancerframkallande ämnen

Kött och värme utgör en smakfull duo, men som Greger påpekar utgör matlagning vid hög temperatur vissa unika risker för animaliska livsmedel.

I synnerhet citerar han vad Harvard Health Letter kallad en paradis för köttberedning: "Att laga kött minskar risken för smittande matburna infektioner men tillagar kött för grundligt kan öka risken för matburna cancerframkallande ämnen "(sidan 184).

Ett antal av dessa livsmedelsburna karcinogener finns, men de som är exklusiva för animaliska livsmedel kallas heterocykliska aminer (HCA).

HCA bildas när muskelkött - oavsett om det är från varelser i landet, havet eller himlen - utsätts för höga temperaturer, ungefär 125-300 grader eller 275-572 grader F. Eftersom en kritisk komponent i HCA-utvecklingen skapar kreatin , finns endast i muskelvävnad, även de mest otydliga kokta grönsakerna kommer inte att bilda HCA: er (73).

Som Greger förklarar, upptäcktes HCAs ganska nyckfullt 1939 av en forskare som gav möss bröstcancer genom att "måla sina huvuden med extrakt av rostad hästmuskel" (sidan 184) (74).

Under årtionden sedan har HCA visat sig vara en legitim fara för omnivores som gillar sitt kött högt upp på det "gjort" spektrumet.

Greger ger en gedigen lista med studier - anständigt genomförda, rättvist beskrivna - som visar en koppling mellan kokt kött med hög temperatur och bröstcancer, koloncancer, matstrupscancer, lungcancer, bukspottkörtelcancer, prostatacancer och magcancer (sida 184) (75). I själva verket verkar tillagningsmetoden vara en viktig förmedlare för sambandet mellan kött och olika cancerformer som dyker upp i epidemiologiska studier - med grillad, stekt och välgjord kött som ökar risken avsevärt (76).

Och länken är långt ifrån bara observativ. PhIP, en väl studerad typ av HCA, har visat sig stimulera tillväxten av bröstcancer nästan lika kraftfullt som östrogen - samtidigt som den fungerar som en "fullständig" karcinogen som kan initiera, främja och sprida cancer i kroppen (sidan 185) (77).

Lösningen för köttätare? En ny matlagningsmetod. Greger förklarar att rostning, stekpanna, grillning och bakning är vanliga HCA-tillverkare, och ju längre en mat hänger i värmen, desto mer kommer HCA fram (sidan 185). Lågtemperatur tillagning, å andra sidan, verkar dramatiskt säkrare.

I vad som kan vara det närmaste till ett djurfoder som han någonsin erbjuder, skriver Greger: "Att äta kokt kött är förmodligen det säkraste" (sidan 184).

Slutsats

Gregers mål, som gick upp i sin ungdom och galvaniserades under sin medicinska karriär, är att kringgå mellanhänderna och mata viktig - och ofta livräddande - information till allmänheten.

"Med demokratisering av information har läkare inte längre ett monopol som portvakter av kunskap om hälsa," skriver han. "Jag inser att det kan vara mer effektivt att stärka individer direkt" (sida xii).

Och det är vad Hur man inte dör slutligen åstadkommer. Medan bokens fördomar förhindrar att den är en fullständig resursfri resurs, erbjuder den mer än tillräckligt med foder för att hålla hälsosökande ifrågasätter och engagerade.

Läsare som är villiga att lyssna när de blir utmanade och faktakontrollera när skeptiska kommer att vinna mycket på Gregers passionerade, om än ofullkomliga, tome.